ಎಂಡೊಮೆಟ್ರಿಯೊಸಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಸಂಶೋಧಕರು ಭರವಸೆಯ ಹೊಸ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಗುರಿಯನ್ನು ಗುರುತಿಸುತ್ತಾರೆ

ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ವಯಸ್ಸಿನ 200 ಮಿಲಿಯನ್ ಮಹಿಳೆಯರ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಎಂಡೊಮೆಟ್ರಿಯೊಸಿಸ್ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತದ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು ಅದು ನೋವು, ಬಂಜೆತನ ಮತ್ತು ಅಂಡಾಶಯದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಹಾರ್ಮೋನ್ ಥೆರಪಿಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ನೋವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಮತ್ತು ಗರ್ಭಾಶಯದ ಹೊರಗೆ ಗರ್ಭಾಶಯದ ಒಳಪದರದಂತಹ ಅಂಗಾಂಶದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಯಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಈ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು ನಿಷ್ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ವೈಲಿ ಪ್ರಕಟಿಸಿದ ಹೊಸ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ಸುಧಾರಿತ ವಿಜ್ಞಾನಸಂಶೋಧಕರು TREM2 ಅನ್ನು ಗುರುತಿಸಿದ್ದಾರೆ⁺ ಎಂಡೊಮೆಟ್ರಿಯೊಸಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಿಗೆ ಸಂಭಾವ್ಯ ಭವಿಷ್ಯದ ಗುರಿಯಾಗಿ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು.

ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಎಂಡೊಮೆಟ್ರಿಯೊಸಿಸ್ ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿದೆ. ಎಂಡೊಮೆಟ್ರಿಯೊಸಿಸ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಹೇರಳವಾಗಿ ಮತ್ತು ಹಾನಿಕಾರಕ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಸೋಂಕುಗಳು, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮತ್ತು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಅವಶೇಷಗಳನ್ನು ನಾಶಪಡಿಸುವ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಹಿಂದಿನ ಆಕ್ರಮಣಕಾರರನ್ನು ನೆನಪಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಬಲವಾದ ರಕ್ಷಣಾ ಮಾರ್ಗವಾಗಿದೆ. ಎಂಡೊಮೆಟ್ರಿಯೊಸಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ತೋರಿಸಿರುವ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸದಸ್ಯರು CD8⁺ T ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ನೈಸರ್ಗಿಕ ಕೊಲೆಗಾರ (NK) ಜೀವಕೋಶಗಳು. CD8 ಅನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸಲು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ⁺ T ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು NK ಕೋಶಗಳು ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿ, ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಈ ದೋಷಗಳನ್ನು ಹೇಗೆ ಚಾಲನೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ ಎಂಬುದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ.

ಎಂಡೊಮೆಟ್ರಿಯೊಸಿಸ್ ರೋಗಿಗಳ ಮಾದರಿಗಳ ಏಕ-ಕೋಶ ಆರ್‌ಎನ್‌ಎ ಅನುಕ್ರಮವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು, ನಿಯಂತ್ರಣ ಮಾದರಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಗ್ರಾಹಕ TREM2 ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳ ಪುಷ್ಟೀಕರಣವನ್ನು ಸಂಶೋಧಕರು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದಾರೆ. ಅವರು CD8 ಅನ್ನು ಸಹ ಕಂಡುಕೊಂಡರು⁺ ಎಂಡೊಮೆಟ್ರಿಯೊಸಿಸ್ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿನ T ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು NK ಜೀವಕೋಶಗಳು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ದಣಿದಿವೆ ಮತ್ತು ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಅಥವಾ ವಿದೇಶಿ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಕೊಲ್ಲುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಿದವು. ಲೇಖಕರು TREM2 ಎಂದು ಊಹಿಸಿದ್ದಾರೆ⁺ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು CD8 ಅನ್ನು ರಾಜಿ ಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ⁺ T ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು NK ಜೀವಕೋಶಗಳು, ಅವು CD8 ಅನ್ನು ಬೆಳೆಸುವ ಮೂಲಕ ಮೌಲ್ಯೀಕರಿಸಿದವು⁺ ಇಲಿಗಳಿಂದ TREM2 ಮತ್ತು ಇಲ್ಲದೆ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ T ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು NK ಕೋಶಗಳು.

ಸಂಶೋಧಕರು ಲಿಗಾಂಡ್-ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಜೋಡಿಯನ್ನು ಗುರುತಿಸಿದ್ದಾರೆ ಅದರ ಮೂಲಕ TREM2⁺ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜಸ್ ಮತ್ತು CD8⁺ ಟಿ ಕೋಶಗಳು ಸಂವಹನ ನಡೆಸಬಹುದು. ಇದಲ್ಲದೆ, ಆಟೋಫ್ಯಾಜಿ ಎಂಬ ಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಮರುಬಳಕೆ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು CD8 ಗೆ ಸಂಪರ್ಕಿಸಲಾಗಿದೆ⁺ TREM2 ನ ಕೆಳಗೆ T ಸೆಲ್ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ⁺ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜಸ್. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಈ ಸಂಶೋಧನೆಗಳನ್ನು ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಪರೀಕ್ಷಿಸಿದರು, TREM2 ಇಲ್ಲದ ಇಲಿಗಳು CD8 ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ⁺ ಟಿ ಸೆಲ್ ಮತ್ತು ಎನ್‌ಕೆ ಸೆಲ್ ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ನಡವಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಎಂಡೊಮೆಟ್ರಿಯಮ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದ ರಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಈ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಸಂಶೋಧಕರು TREM2 ಎಂದು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದ್ದಾರೆ⁺ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಎಂಡೊಮೆಟ್ರಿಯೊಸಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು TREM2 ಅನ್ನು ಸಂಭಾವ್ಯ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಗುರಿಯಾಗಿ ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ, ಆದರೂ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ TREM2 ಪ್ರತಿಬಂಧದ ಸುರಕ್ಷತೆಯು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನದ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಈ ಸಂಶೋಧನೆಗಳ ಮೌಲ್ಯೀಕರಣಕ್ಕಾಗಿ ರೋಗಿಗಳ ಮಾದರಿಗಳ ದೊಡ್ಡ ಸಮಂಜಸ ಗಾತ್ರಗಳನ್ನು ಬಳಸಬೇಕು.

ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ಮೂಲಕ ಎಂಡೊಮೆಟ್ರಿಯೊಸಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಉಪವಿಭಾಗವು ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಮ್ಮ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಯ ಬಗ್ಗೆ ಹೊಸ ಒಳನೋಟಗಳನ್ನು ನೀಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಹಾರ್ಮೋನ್ ಅಲ್ಲದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲು ಹೊಸ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ತೆರೆಯಬಹುದು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ಸಂಶೋಧನೆಗಳನ್ನು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭ್ಯಾಸಕ್ಕೆ ಅನುವಾದಿಸುವ ಮೊದಲು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶೋಧನೆ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.”

ಗೌಯುನ್ ವಾಂಗ್, ಪಿಎಚ್‌ಡಿ, ಹಿರಿಯ ಲೇಖಕ, ಶಾಂಡೊಂಗ್ ಪ್ರಾಂತೀಯ ಆಸ್ಪತ್ರೆ ಶಾಂಡೊಂಗ್ ಮೊದಲ ವೈದ್ಯಕೀಯ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯ, ಚೀನಾಕ್ಕೆ ಸಂಯೋಜಿತವಾಗಿದೆ