ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ಏಜಿಂಗ್: ವಯಸ್ಸಾದಂತೆ ಟಿಶ್ಯೂ ರಿಪೇರಿ ಏಕೆ ನಿಧಾನವಾಗುತ್ತದೆ

ಪರಿಚಯ
ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ಬಳಲಿಕೆ ಎಂದರೇನು?
ಕಾಂಡಕೋಶದ ಬಳಲಿಕೆ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾದ ಇತರ ಲಕ್ಷಣಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಪರ್ಕ
ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಕಾಂಡಕೋಶ ಪರಿಸರವು ವಯಸ್ಸಾದ ಮೇಲೆ ಹೇಗೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುತ್ತದೆ?
ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ವಯಸ್ಸನ್ನು ಹಿಮ್ಮೆಟ್ಟಿಸಬಹುದು ಅಥವಾ ನಿಧಾನಗೊಳಿಸಬಹುದೇ?
ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ವಯಸ್ಸಾದ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುವ ಜೀವನಶೈಲಿಯ ಅಂಶಗಳು.
ಭವಿಷ್ಯದ ನಿರ್ದೇಶನಗಳು
ಉಲ್ಲೇಖಗಳು
ಹೆಚ್ಚಿನ ಓದುವಿಕೆ

ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಡಿಎನ್‌ಎಯಿಂದ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ನೆರೆಹೊರೆಗಳನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವವರೆಗೆ, ನಾವು ವಯಸ್ಸಾದಂತೆ ದೇಹದ ದುರಸ್ತಿ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಏನಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಕುಸಿತವನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸಬಹುದೇ ಎಂದು ಸಂಶೋಧಕರು ತನಿಖೆ ಮಾಡುತ್ತಿದ್ದಾರೆ.

ಚಿತ್ರ ಕ್ರೆಡಿಟ್: Anusorn Nakdee / Shutterstock.com

ಪರಿಚಯ

ಅಂಗಾಂಶದ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ನವೀಕರಣ ಮತ್ತು ಚರ್ಮ, ರಕ್ತ, ಸ್ನಾಯುಗಳು, ಕರುಳುಗಳು ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಕೆಲವು ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ದುರಸ್ತಿ ಮಾಡಲು ಅಗತ್ಯವಾದ ಪ್ರೌಢ ಕೋಶಗಳಾಗಿ ಸ್ವಯಂ-ನವೀಕರಣ ಮತ್ತು ವ್ಯತ್ಯಾಸದಿಂದ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳು ಅಂಗಾಂಶ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಕರುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ನಿರಂತರ ಜೀವಕೋಶದ ಬದಲಿಗಿಂತ ನರಗಳ ಕಾಂಡಕೋಶದ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಹೆಚ್ಚು ನಿರ್ಬಂಧಿತವಾಗಿದೆ.

ವಯಸ್ಸಾದವರು ಕಾಂಡಕೋಶದ ಪುನರುತ್ಪಾದಕ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸಬಹುದು, ಈ ವಿದ್ಯಮಾನವನ್ನು ಕಾಂಡಕೋಶದ ಬಳಲಿಕೆ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗಾಯದ ಗುಣಪಡಿಸುವಿಕೆ, ಸ್ನಾಯುವಿನ ನಷ್ಟ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕಾರ್ಯ ಮತ್ತು ಅಂಗಗಳ ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಕುಸಿತಕ್ಕೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ.^2,3,4 ಈ ಕುಸಿತವನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಕಾಂಡಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಹಾನಿ, ಅವುಗಳ ಸುತ್ತಮುತ್ತಲಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಪುನರುತ್ಪಾದಕ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಸಂರಕ್ಷಿಸಲು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ಬಳಲಿಕೆ ಎಂದರೇನು?

ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ನಿಶ್ಯಕ್ತಿಯು ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಲ್ಲಿ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಕುಸಿತವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಸ್ವಯಂ-ನವೀಕರಿಸಲು, ಅಂಗಾಂಶದ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಮತ್ತು ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ ವಿಶೇಷ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ. ಕಾಂಡಕೋಶಗಳು ಹಳೆಯದಾಗಿ ಬೆಳೆದಂತೆ, ಅವು ಬಾಹ್ಯ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಆಣ್ವಿಕ ಹಾನಿಯನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸುತ್ತವೆ.

ನಿಶ್ಚಲತೆ, ಹಿಂತಿರುಗಿಸಬಹುದಾದ ವಿಶ್ರಾಂತಿ ಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ನಡುವಿನ ಸಮತೋಲನವು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗಬಹುದು. ಕ್ವಿಸೆನ್ಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳನ್ನು ಸಂರಕ್ಷಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ; ಅತಿಯಾದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಕೆಲವು ಜನಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಕ್ಷೀಣಿಸಬಹುದು, ಆದರೆ ಆಳವಾದ ನಿಶ್ಯಬ್ದತೆಯು ಇತರರನ್ನು ದುರಸ್ತಿಗಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಕಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ವಿದ್ಯಮಾನವು ಹಲವಾರು ಅಂಗಾಂಶ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಕಾಂಡಕೋಶ ವಿಧಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಸ್ನಾಯು ಉಪಗ್ರಹ ಕೋಶಗಳು, ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕಾರ್ಯಗಳಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿರುವ ಹೆಮಟೊಪಯಟಿಕ್ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ನಿರ್ಬಂಧಿತ ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೊಸ ನರಕೋಶಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ನರ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳು.^2,3,5

ಕಾಂಡಕೋಶದ ಬಳಲಿಕೆಯು ರಕ್ತ, ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಜಠರಗರುಳಿನ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ದೇಹದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇದು ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶದ ಸಮಗ್ರತೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಜನರು ವಯಸ್ಸಾದಂತೆ ಗಾಯದಿಂದ ಚೇತರಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಕಡಿಮೆ ದಕ್ಷತೆಯನ್ನು ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಅಂಗಾಂಶದಿಂದ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ: ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ಸಂಖ್ಯೆಗಳು ಸ್ಥಿರವಾಗಿ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಾದಾಗಲೂ ಸಹ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ದುರ್ಬಲತೆ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.^2,3

ಸ್ನಾಯುವಿನ ಉಪಗ್ರಹ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ದುರ್ಬಲತೆಗಳು, ಸ್ನಾಯುವಿನ ಗಾಯಗಳನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸಲು ಜವಾಬ್ದಾರರಾಗಿರುವ ದೇಹದ ಸ್ನಾಯು-ನಿವಾಸಿತ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳು, ಸ್ನಾಯುವಿನ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುವಿನ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಕ್ಷೀಣಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ರಕ್ತದ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳು ಕಡಿಮೆಯಾದ ಸ್ವಯಂ-ನವೀಕರಣ ಮತ್ತು ಬದಲಾದ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಬಹುದು, ಬಿ- ಮತ್ತು ಟಿ-ಕೋಶಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಲಿಂಫಾಯಿಡ್ ಕೋಶಗಳ ವೆಚ್ಚದಲ್ಲಿ ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಸೈಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಮೊನೊಸೈಟ್‌ಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಕೋಶಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಕಡೆಗೆ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ.

ಅವುಗಳ ಅಳತೆಯ ಸಂಖ್ಯೆಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವಯಸ್ಸಿನೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರತಿ ಕೋಶಕ್ಕೆ ಅವುಗಳ ಕಾರ್ಯವು ಕ್ಷೀಣಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತವೆ, ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಅಗತ್ಯವಿರುವ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.^2,3

ಮೂಳೆ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆ ಕೂಡ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಸಾದ ಮೆಸೆಂಕಿಮಲ್ ಕಾಂಡ ಮತ್ತು ಪ್ರೊಜೆನಿಟರ್ ಕೋಶಗಳು ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಮೂಳೆ-ರೂಪಿಸುವ ಆಸ್ಟಿಯೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳ ವೆಚ್ಚದಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶ ರಚನೆಯ ಕಡೆಗೆ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ. ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಕಡಿಮೆಯಾದ ಮೂಳೆ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಆಸ್ಟಿಯೊಪೊರೋಸಿಸ್, ಹೆಚ್ಚಿದ ಮೂಳೆ ಮರುಹೀರಿಕೆ ಮತ್ತು ಇತರ ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತವೆ.⁴

ಕಾಂಡಕೋಶದ ಬಳಲಿಕೆ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾದ ಇತರ ಲಕ್ಷಣಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಪರ್ಕ

ಅನೇಕ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳು ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಜೀವಿತಾವಧಿಯಲ್ಲಿ ಉಳಿಯುವುದರಿಂದ, ಅವು ಆಣ್ವಿಕ ಹಾನಿಯನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸಬಹುದು. ನಿರಂತರ ಡಿಯೋಕ್ಸಿರೈಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಿಕ್ ಆಸಿಡ್ (ಡಿಎನ್‌ಎ) ಹಾನಿ, ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರಭೇದಗಳ (ಆರ್‌ಒಎಸ್) ಉತ್ಪಾದನೆಯಿಂದ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡ, ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಕ್ರಮೇಣ ಅಂಗಾಂಶ ನಿರ್ವಹಣೆ ಮತ್ತು ದುರಸ್ತಿಯನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ.^2,3

ಟೆಲೋಮಿಯರ್ಸ್, ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ ತುದಿಗಳಲ್ಲಿನ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ರಚನೆಗಳು, ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಕೋಶ ವಿಭಜನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಹಾನಿಯನ್ನು ಉಳಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ಕಾಂಡಕೋಶಗಳು ಟೆಲೋಮರೇಸ್ ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಬಹುದು, ಇದು ಟೆಲೋಮಿಯರ್ಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ; ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇದು ಹಲವಾರು ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸಂಕ್ಷಿಪ್ತತೆಯನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ತಡೆಯುವುದಿಲ್ಲ. ವಿಮರ್ಶಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಚಿಕ್ಕದಾದ ಅಥವಾ ಮುಚ್ಚದ ಟೆಲೋಮಿಯರ್‌ಗಳು ಡಿಎನ್‌ಎ ಹಾನಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಬಹುದು ಅದು ವಯಸ್ಸಾದ ಅಥವಾ ಜೀವಕೋಶದ ಮರಣವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ.

ಡಿಎನ್‌ಎ ಮೆತಿಲೀಕರಣ, ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್ ರಚನೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಂತಹ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಕಾಂಡಕೋಶ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ, ಸ್ವಯಂ-ನವೀಕರಣ ಮತ್ತು ವಿಭಿನ್ನತೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಕಾರ್ಯಕ್ರಮಗಳನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಆಧಾರವಾಗಿರುವ DNA ಅನುಕ್ರಮವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸದೆ ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ.^2,3

ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್ ಕ್ಷೀಣಿಸುತ್ತಿರುವ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಗೆ ಸಂಚಿತ ಹಾನಿಯನ್ನು ಲಿಂಕ್ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್ ಎನ್ನುವುದು ಸೆಲ್ ಸೈಕಲ್ ಅರೆಸ್ಟ್‌ನ ಸ್ಥಿರ ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದ್ದು ಅದು ರಿವರ್ಸಿಬಲ್ ಕ್ವಿಸೆನ್ಸ್‌ನಿಂದ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಪ್ರಸರಣ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ನಷ್ಟ ಮತ್ತು ನೆರೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಅವುಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಮೂಲಕ ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸಬಹುದು.³

ಚಿತ್ರ ಕ್ರೆಡಿಟ್: Dee-sign / Shutterstock.com

ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಕಾಂಡಕೋಶ ಪರಿಸರವು ವಯಸ್ಸಾದ ಮೇಲೆ ಹೇಗೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುತ್ತದೆ?

ಉರಿಯೂತ, ವಯಸ್ಸು-ಸಂಬಂಧಿತ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಡಿಮೆ-ದರ್ಜೆಯ ಉರಿಯೂತವನ್ನು ವಿವರಿಸುವ ಪದವು ಕಾಂಡಕೋಶದ ಕಾರ್ಯ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿಗೆ ಹಾನಿಯುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಮತ್ತು ಗಾಯಗೊಂಡ ಜೀವಕೋಶಗಳು ತರುವಾಯ ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ಗೂಡುಗಳನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವ ಉರಿಯೂತದ ಅಣುಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ, ಸ್ಥಳೀಯ ಪರಿಸರವು ರಚನಾತ್ಮಕ ಬೆಂಬಲವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕಾಂಡಕೋಶದ ನಿಶ್ಚಲತೆ, ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಆಣ್ವಿಕ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. ಈ ಪೋಷಕ ವಾತಾವರಣವು ವಯಸ್ಸಾದಂತೆ ಹದಗೆಡುವುದರಿಂದ, ಅಂಗಾಂಶದ ಗಾಯಕ್ಕೆ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಲು ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಕಾಂಡಕೋಶಗಳು ಕಡಿಮೆ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ.^2,3,4

ವಯಸ್ಸಾದ, ಉರಿಯೂತದ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳು, ನೆರೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸುತ್ತಮುತ್ತಲಿನ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಜಾಲ ಮತ್ತು ಇತರ ಅಣುಗಳ ಜಾಲದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು, ಉರಿಯೂತದ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳು, ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೇತವು ಸ್ವಯಂ-ನವೀಕರಣ ಮತ್ತು ವಿಭಿನ್ನತೆಯ ನಡುವಿನ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವ ಮೂಲಕ ಕಾಂಡಕೋಶದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಅವಧಿಯೊಂದಿಗೆ ಈ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಸಮನ್ವಯಗೊಂಡ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ದುರಸ್ತಿಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ನಿರಂತರ ಅಥವಾ ಸರಿಯಾಗಿ ಪರಿಹರಿಸದ ಉರಿಯೂತವು ಅದನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.^2,3,4

ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ವಯಸ್ಸನ್ನು ಹಿಮ್ಮೆಟ್ಟಿಸಬಹುದು ಅಥವಾ ನಿಧಾನಗೊಳಿಸಬಹುದೇ?

ಪ್ರಸ್ತುತ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ತಂತ್ರಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಮತ್ತು ಕಾಂಡಕೋಶದ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಮತ್ತು ಆರೋಗ್ಯಕರ ವಯಸ್ಸಾದಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪರಿಸರವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.^3,4 ಸಂಶೋಧಕರು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣ, ಚಯಾಪಚಯ, ಮತ್ತು ಕಾಂಡಕೋಶಗಳೊಳಗಿನ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಗುಣಮಟ್ಟದ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಸಹ ತನಿಖೆ ಮಾಡುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ಇತರ ತಂತ್ರಗಳಲ್ಲಿ ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದು, ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ಗೂಡುಗಳಿಂದ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಬದಲಿ ಅಥವಾ ಇಂಜಿನಿಯರ್ಡ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಪೂರೈಸುವುದು ಸೇರಿವೆ.^2,3

ಪ್ರಾಣಿ ಮತ್ತು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಕೆಲವು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳು ಕಾಂಡಕೋಶದ ಕಾರ್ಯ ಅಥವಾ ಅಂಗಾಂಶ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಭಾಗಶಃ ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ, ಆದರೂ ಹೆಚ್ಚಿನವು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಉಳಿದಿವೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಆಟೋಫ್ಯಾಜಿಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವುದು, ಜೀವಕೋಶಗಳು ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಘಟಕಗಳನ್ನು ಮರುಬಳಕೆ ಮಾಡುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಸಾದ ಸ್ನಾಯು ಕಾಂಡಕೋಶದ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಿದೆ. ಅಂತಹ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಜೈವಿಕ ಸಾಧ್ಯತೆಗಳನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಅದೇ ಪ್ರಯೋಜನಗಳು ಜನರಲ್ಲಿ ಸುರಕ್ಷಿತವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುವುದಿಲ್ಲ.^2,3,4

ವಯಸ್ಸಾದ ಮತ್ತು ಕಾಂಡಕೋಶಗಳು | ಥಿಯೋಡರ್ ಹೋ | TEDxMiddleburyಪ್ಲೇ ಮಾಡಿ